铁死亡（ferroptosis）早由哥伦比亚大学dr. brent r.stockwell在2012年提出，是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。铁死亡的的本质是谷1胱1甘1肽的耗竭，谷1胱1甘1肽---化物酶（gpx4）活性降低，
脂质氧化物不能通过gpx4催化的谷1胱甘肽还原酶反应代谢，之后二价的铁离子氧化脂质产生活性氧，从而促使铁死亡的发生。
外泌体上的tnf家族蛋白不能被膜型金属蛋白酶切割，故较为稳定，同时借助膜形成三聚体，具有很强的---细胞凋亡的活性。而且，人们认为外泌体的转运tnf家族蛋白，与各种炎1症---和自身免1疫---的产生相关。
例如，从类风1湿关1节炎---的滑膜成纤维细胞中释放出来的外泌体上，---高浓度的膜结合型tnf-α，会加重类风1湿关1节炎病情。
抑制基质金属蛋白酶（mmps）
mmps主要负责细胞外基质的降解，尤其是构成---结构的胶原纤维与弹力纤维，nta检测，故mmps是调节皮肤光老化的主要靶标之一。
外泌体对mmps的调节能减少---层弹性和胶原纤维的损伤，------层老化。
通过减少氧化应激来---皮肤衰老
紫外线辐射可产生大量ros（即活性氧），影响---成纤维细胞功能，---mmps合成，损伤细胞外基质成分（如胶原蛋白、弹力蛋白等）。衰老成纤维细胞较正常细胞可产生更多ros。
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