铁死亡（ferroptosis）早由哥伦比亚大学dr. brent r.stockwell在2012年提出，是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。铁死亡的的本质是谷1胱1甘1肽的耗竭，谷1胱1甘1肽---化物酶（gpx4）活性降低，
脂质氧化物不能通过gpx4催化的谷1胱甘肽还原酶反应代谢，胞外囊泡粒径及浓度服务，之后二价的铁离子氧化脂质产生活性氧，从而促使铁死亡的发生。
抑制基质金属蛋白酶（mmps）
mmps主要负责细胞外基质的降解，尤其是构成---结构的胶原纤维与弹力纤维，故mmps是调节皮肤光老化的主要靶标之一。
外泌体对mmps的调节能减少---层弹性和胶原纤维的损伤，------层老化。
通过减少氧化应激来---皮肤衰老
紫外线辐射可产生大量ros（即活性氧），影响---成纤维细胞功能，---mmps合成，损伤细胞外基质成分（如胶原蛋白、弹力蛋白等）。衰老成纤维细胞较正常细胞可产生更多ros。
外泌体可通过多种小分子进行修饰，因此逐渐成为递送治1疗药1物的有效载体。研究发现，grp78 在索拉菲尼耐药癌细胞中，相对于索拉菲尼敏感癌细胞中---过表达，因此，可能是 hcc 治1疗的潜在靶点。
在这项研究中，锦州医学院赵亮课题组通过修饰 bm-mscs 以表达外泌体 sigrp78，证明了 sigrp78 修饰的外泌体与索拉1非尼联合能够靶向肝细胞癌细胞中的 grp78 并抑制其生长和体外癌细胞的侵袭。此外，sigrp78 修饰外泌体与索拉1非尼联合也抑制体内癌细胞的生长和转移。证明了 sigrp78 修饰的外泌体可以使索拉1非尼耐药的癌细胞对索拉1非尼敏感并逆转耐药性。
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